Betaferon" schützt möglicherweise vor Schädigung des Gehirngewebes

10.09.2009 | Düsseldorf
Das Multiple-Sklerose (MS)-Medikament Betaferon" (Interferon beta-1b) von Bayer Schering Pharma könnte auch eine wichtige Rolle beim Schutz des Gehirngewebes spielen. Hierauf deuten die Ergebnisse von zwei neuen Studien hin, die heute auf dem 25. Kongress des European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ECTRIMS) präsentiert wurden.

Demnach unterstützt Betaferon körpereigene Mechanismen zum Abbau von oxidativen Stress, der bei MS-Patienten mit einer Schädigung des Nervengewebes einhergeht. Oxidativer Stress entsteht, wenn sich während des Entzündungsprozesses im Hirngewebe reaktive Sauerstoffmoleküle bilden, die antioxidative Schutzmechanismen überwinden und so die Schädigung des Nervengewebes hervorrufen und fördern. Derzeit mehren sich die Erkenntnisse, dass oxidativer Stress ein wichtiger Begleitfaktor in der Pathogenese der MS ist.

"Diese neuen Ergebnisse zeigen, dass Betaferon - zusätzlich zu seiner seit langem bekannten entzündungshemmenden Wirkung - auch helfen könnte, die oxidative Schädigung des Gewebes zu kontrollieren", sagte der Studienleiter Dr. Ed Croze von Bayer HealthCare in Richmond, Kalifornien. "Die Schädigung des Nervengewebes bei MS wird zumindest teilweise durch erhöhten oxidativen Stress und die Bildung freier Radikale hervorgerufen. Hier könnte eine neuroprotektive Wirkung von Betaferon ansetzen. Dies ist ein erster Hinweis darauf, dass Betaferon regulierend in wichtige antioxidative Stoffwechselwege eingreifen könnte. Um das zu belegen, brauchen wir weitere Studien."

Die erste der beiden auf dem ECTRIMS vorgestellten Studien (ECTRIMS, Poster 16) zeigte bei Patienten mit schubförmig verlaufender MS unter der Behandlung mit Betaferon eine konsistente Erhöhung der Produktion von Metallothioneinen (MT). Diese körpereigenen Proteine wirken entzündungshemmend und schützen vor oxidativem Stress.

Den Ergebnissen der zweiten Studie (ECTRIMS, Poster 16) zufolge bildete sich bei Gabe von Betaferon bei MS-Patienten ein besonderes Protein namens NCOA7. Wie die Metallothioneine, kann auch NCOA7 nachweislich gegen oxidative DNA-Schäden schützen.

Die Entwicklung von MS-bedingten entzündlichen Läsionen im Zentralnervensystem zu chronischen "schwarzen Löchern" bei Menschen mit MS gilt heute als ein Messwert (Surrogat-Marker) für neuroprotektiv wirkende Substanzen. Die chronischen schwarzen Löcher werden als Anzeichen einer irreversiblen MS-bedingten Gehirnschädigung angesehen. Die im Zusammenhang mit Betaferon entdeckten anti-oxidativen Mechanismen könnten zumindest teilweise die Ergebnisse einer Studie erklären, die in der online Ausgabe der Fachzeitschrift Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry im August publiziert wurde. In dieser sogenannten BECOME-Studie wurde die Entwicklung chronischer schwarzer Löcher bei MS-Patienten, die entweder mit Betaferon oder mit Copaxone" (Glatirameracetat) behandelt wurden, untersucht.

"Die Ergebnisse der BECOME-Studie zeigen, dass sich bei Patienten mit schubförmiger MS die meisten neu aufgetretenen MS-Läsionen nicht zu chronischen schwarzen Löchern weiterentwickelten, wenn die Patienten Glatirameracetat oder Interferon beta-1b bekamen. Dies konnten wir in der T1W 3T-Magnetresonanz-Tomographie nachweisen", sagte Dr. Stuart D. Cook, Professor für Neurowissenschaften in der Abteilung Neurologie der University of Medicine & Dentistry of New Jersey (UMDNJ) in den USA. "Unter Interferon beta -1b entwickelten sich allerdings signifikant weniger chronische schwarze Löcher aus den entzündlichen Läsionen als unter Glatirameracetat."

Die BECOME-Studie ist die erste direkte Vergleichsstudie zwischen Betaferon und Copaxone mit sensitiven MRT-Untersuchungen einmal im Monat. Untersucht wurde das Potenzial der beiden Medikamente, Entzündungen zu verhindern, die Weiterentwicklung entzündlicher MS-Läsionen zu chronischen schwarzen Löchern zu vermeiden und somit den postulierten Verlust von Axonen, Neuronen und Myelin einzudämmen.

Quelle: Pressemeldung Bayer Schering Pharma AG

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